學位論文
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Item 大鼠氣道負壓對上呼吸道運動神經活動之影響(2008) 蔡欣曄本實驗以Wistar品系大白鼠為材料，動物經麻醉後，進行氣管與股動靜脈插管，以gallamine triethiodide麻痺，接人工呼吸器。分離膈神經，舌下神經、喉返神經以及喉返神經內收支與外展支。將人工呼吸器的呼氣端，藉由PE管安置於水面下3公分，使呼氣末壓力（positive end-expired pressure; PEEP）為 3 cmH2O作為對照，實驗時，以所測氣管壓力代表氣道壓力變化，將氣道壓力從對照降低到PEEP= 0 cmH2O，再進一步降低到連續氣道負壓（continuous negative airway pressure; CNAP）或呼氣末負壓（negative end-expired pressure; NEEP）為 -1與 -3 cmH2O，然後，升高氣道壓力為PEEP= 6 cmH2O，研究這些不同氣道壓力（6、0、-1、-3 cmH2O）對喉返神經與舌下神經活動的影響。結果顯示，氣道負壓會引起血壓升高，呼吸頻率加快，膈神經立即反應沒有明顯變化，喉返神經內收支活動增強、活動時間延長，因而轉變為連續性活動，相對地，喉返神經外展支活動高度沒有明顯變化，但是活動開始時間延後，這種反應雖然與興奮C纖維所引起的反應相似但卻無關，舌下神經活動高度降低，且活動開始時間延後。PEEP等於 6 cmH2O時，血壓降低，呼吸頻率降低，膈神經立即反應也是沒有明顯變化，喉返神經內收支與外展支活動降低，舌下神經活動高度無明顯改變，僅活動開始時間提前。喉返神經內收支與舌下神經活動的反應，可能是增強上呼吸道的阻力，以留住肺裡的氣體，顯示可能與防禦機制以維持肺體積的大小有關。Item Clonidine對大鼠上呼吸道運動神經活性影響之研究(2008) 陳怡帆; Yi-Fan ChenClonidine在臨床上是用來作為降高血壓的藥物之一，但是長期服用的患者往往會出現呼吸不順、睡眠呼吸終止的症狀，暗指可能與上呼吸道運暢通的問題有關。管制上呼吸道暢通的運動神經如舌下神經與喉返神經的活動，包含吸氣活動與吸氣前活動，而這兩種時期的放電活動能調控上呼吸道氣流的阻力，對於上呼吸道暢通扮演重要的角色。推測clonidine可能會抑制上呼吸道運動神經的吸氣活動與吸氣前活動，因此而影響上呼吸道的暢通。本論文的目的是探討clonidine對大鼠上呼吸道運動神經吸氣與吸氣前活性的影響，但是由於吸氣前活性高度的計算不易，因此本論文透過提高呼氣末正壓以及切斷兩側迷走神經的方式，促使吸氣前活性增強，以利實驗的觀察。結果顯示，clonidine對於舌下與喉返神經吸氣前活性的抑制作用呈現劑量反應，且clonidine的抑制作用會被a2-adrenergic receptor作用劑yohimbine所阻斷，且yohimbine的作用會促使舌下神經與喉返神經活動明顯提高，暗示clonidine可能是藉由2-adrenergic receptor來改變呼吸型態。此外，增加呼氣末正壓會產生抑制吸氣、促進吸氣前活動，於是發生分離反應，這種分離反應也在給予clonidine之後消失。切斷兩側迷走神經後，吸氣前活動更為提前、且活動更高，這種反應也會被clonidine所阻斷。綜合這些結果，顯示了幾個結論：(1) clonidine造成呼吸困難等副作用可能是由於抑制了上呼吸道運動神經吸氣前活動所導致。(2) 2-adrenergic receptor在正常情況下對於上呼吸道運動神經的吸氣前活性就會有持續性的抑制作用，此外，clonidine可能是藉由興奮2-adrenergic receptor來抑制上呼吸道運動神經的吸氣前活性。(3) clonidine不但會抑制了由呼氣末正壓所興奮的吸氣前活動，同時也將殘存的吸氣活性給完全抑制，這暗示著clonidine可能會促進呼氣末正壓對於吸氣活動的抑制作用。(4) clonidine對上呼吸道吸氣前活性的抑制作用可能不是藉由迷走神經的影響，同時，也進一步的推測，2-adrenergic receptor可能也參與了迷走傳入神經對舌下吸氣前活性的調控作用。Item 中草藥應用在緩解睡眠呼吸障礙的治療策略(2018) 鍾國棟; Chung, Kou-Toung人體睡眠時常因為上呼吸道阻力增加及呼吸肌肉收縮力下降造成呼吸障礙，症狀較輕時會引發打鼾現象，嚴重時則可能導致呼吸中止，這類與睡眠相關的呼吸障礙稱之為「睡眠呼吸障礙」。近年來，世界各國對睡眠呼吸障礙患病率居高不下，且有逐年增高的趨勢。鑒於現代西方醫學對於此類疾病尚無顯著療效，因此透過篩選有效治療呼吸系統疾病相關的傳統中草藥，應該可以作為有效緩解睡眠呼吸障礙的另類治療策略。本論文主要探討傳統中草藥可否有效改善睡眠呼吸障礙，本研究首先選出由地骨皮、天麻、桂皮等中藥組成的漢藥複方B210 ，利用大白鼠作為實驗動物模式，測量口服B210對於舒緩實驗動物呼吸障礙的功效。我們利用壓迫呼吸道誘發呼吸障礙的大白鼠作為動物模式，比較大白鼠經B210處理後對於鼾聲、喉頭血流、聲門面積、以及膈神經、喉返神經與舌下神經活動的影響，藉此檢測B210處理對於實驗動物呼吸障礙是否具有舒緩的功效。本研究實驗結果發現大白鼠經B210處理後可以明顯降低鼾聲、有效增加喉部肌肉血流、擴張吸氣時的聲門面積、以及顯著增加膈神經、喉返神經與舌下神經的吸氣活動放電、並且延長大白鼠的呼氣與吸氣的時間。綜合本論文研究結果顯示：B210處理對於實驗動物睡眠呼吸障礙確實具有顯著緩解的效果，因此可以作為緩解人類睡眠呼吸障礙的另類治療策略。