學位論文

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    黨參之有效化合物(C-9)降低由Protein-X誘發之類澱粉蛋白細胞毒性及蛋白寡聚合之機轉探討
    (2017) 林晨揚; Lin, Chen-Yang
    阿茲海默氏症(Alzheimer's disease, AD)是最常見的神經退化性疾病之一，好發於65歲以上的老年人口，阿茲海默氏症主要是由β-類澱粉蛋白(amyloid beta, Aβ)堆積形成類澱粉斑塊(amyloid plaques)和過度磷酸化Tau蛋白(p-tau)造成的神經纖維糾結導致神經細胞的損傷。先前研究顯示，Aβ會聚集形成不同的型態(forms)，其中寡聚類澱粉蛋白(Aβ oligomer)具有較高的毒性。所以發展具有抑制Aβ聚集(aggregation)的藥物是治療阿茲海默氏症的策略之一。在我們先前的實驗中發現，兩年大的阿茲海默氏症模式鼠中，具有較高表現的Protein-X。為了確認Protein-X在阿茲海默氏症中的機制，我們建立了Protein-X stable transfected SH-SY5Y的細胞株。發現Protein-X表現的情況下，細胞產生較高的細胞毒性之寡聚合Aβ聚集(Aβ oligomerization)。我們也在黨參中發現化合物9(C-9)，可以降低細胞毒性及寡聚合Aβ的聚集。故是發展治療阿茲海默氏症藥物的潛力藥物。
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    中草藥純物質TR及AG透過麩胺酸接受器減緩Aβ誘導之神經病變
    (2016) 郭力禎; Kuo, Li-Chen
    阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)是常見的神經退化性疾病，導致病患逐漸喪失記憶並產生認知功能的障礙，本研究探討可以減緩Aβ誘導神經病變的中草藥及其機轉。研究指出Aβ 寡聚體會過度活化麩胺酸接受器，包括AMPA receptor、NMDA receptor、Kainate receptor及mGluR1/5，進而造成神經細胞不正常去極化、導致細胞死亡。利用DiBAC4(3)膜電位螢光染劑做為藥物篩選平台，可以觀察到Aβ寡聚體誘導神經細胞不正常去極化的現象，於之前利用此平台篩選所得的幾種有效中草藥物中，目前針對其中兩種純物質進行進一步研究，暫時分別命名為TR及AG，發現TR及AG會調節NMDA接受器或AMPA接受器來減緩神經不正常去極化。在藥理機轉方面，我們推測AG可能參與未在本研究探討的訊息傳遞分子範圍，因此尚未找到其有效機轉，然而AG具有類似NMDA接受器拮抗劑及AMPA接受器拮抗劑的特性，提供未來臨床阿茲海默症患者一個具潛力性的治療及解決方案。