學位論文
Permanent URI for this collectionhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/73908
Browse
2 results
Search Results
Item 大鼠氣道負壓對上呼吸道運動神經活動之影響(2008) 蔡欣曄本實驗以Wistar品系大白鼠為材料，動物經麻醉後，進行氣管與股動靜脈插管，以gallamine triethiodide麻痺，接人工呼吸器。分離膈神經，舌下神經、喉返神經以及喉返神經內收支與外展支。將人工呼吸器的呼氣端，藉由PE管安置於水面下3公分，使呼氣末壓力（positive end-expired pressure; PEEP）為 3 cmH2O作為對照，實驗時，以所測氣管壓力代表氣道壓力變化，將氣道壓力從對照降低到PEEP= 0 cmH2O，再進一步降低到連續氣道負壓（continuous negative airway pressure; CNAP）或呼氣末負壓（negative end-expired pressure; NEEP）為 -1與 -3 cmH2O，然後，升高氣道壓力為PEEP= 6 cmH2O，研究這些不同氣道壓力（6、0、-1、-3 cmH2O）對喉返神經與舌下神經活動的影響。結果顯示，氣道負壓會引起血壓升高，呼吸頻率加快，膈神經立即反應沒有明顯變化，喉返神經內收支活動增強、活動時間延長，因而轉變為連續性活動，相對地，喉返神經外展支活動高度沒有明顯變化，但是活動開始時間延後，這種反應雖然與興奮C纖維所引起的反應相似但卻無關，舌下神經活動高度降低，且活動開始時間延後。PEEP等於 6 cmH2O時，血壓降低，呼吸頻率降低，膈神經立即反應也是沒有明顯變化，喉返神經內收支與外展支活動降低，舌下神經活動高度無明顯改變，僅活動開始時間提前。喉返神經內收支與舌下神經活動的反應，可能是增強上呼吸道的阻力，以留住肺裡的氣體，顯示可能與防禦機制以維持肺體積的大小有關。Item Clonidine對大鼠上呼吸道運動神經活性影響之研究(2008) 陳怡帆; Yi-Fan ChenClonidine在臨床上是用來作為降高血壓的藥物之一，但是長期服用的患者往往會出現呼吸不順、睡眠呼吸終止的症狀，暗指可能與上呼吸道運暢通的問題有關。管制上呼吸道暢通的運動神經如舌下神經與喉返神經的活動，包含吸氣活動與吸氣前活動，而這兩種時期的放電活動能調控上呼吸道氣流的阻力，對於上呼吸道暢通扮演重要的角色。推測clonidine可能會抑制上呼吸道運動神經的吸氣活動與吸氣前活動，因此而影響上呼吸道的暢通。本論文的目的是探討clonidine對大鼠上呼吸道運動神經吸氣與吸氣前活性的影響，但是由於吸氣前活性高度的計算不易，因此本論文透過提高呼氣末正壓以及切斷兩側迷走神經的方式，促使吸氣前活性增強，以利實驗的觀察。結果顯示，clonidine對於舌下與喉返神經吸氣前活性的抑制作用呈現劑量反應，且clonidine的抑制作用會被a2-adrenergic receptor作用劑yohimbine所阻斷，且yohimbine的作用會促使舌下神經與喉返神經活動明顯提高，暗示clonidine可能是藉由2-adrenergic receptor來改變呼吸型態。此外，增加呼氣末正壓會產生抑制吸氣、促進吸氣前活動，於是發生分離反應，這種分離反應也在給予clonidine之後消失。切斷兩側迷走神經後，吸氣前活動更為提前、且活動更高，這種反應也會被clonidine所阻斷。綜合這些結果，顯示了幾個結論：(1) clonidine造成呼吸困難等副作用可能是由於抑制了上呼吸道運動神經吸氣前活動所導致。(2) 2-adrenergic receptor在正常情況下對於上呼吸道運動神經的吸氣前活性就會有持續性的抑制作用，此外，clonidine可能是藉由興奮2-adrenergic receptor來抑制上呼吸道運動神經的吸氣前活性。(3) clonidine不但會抑制了由呼氣末正壓所興奮的吸氣前活動，同時也將殘存的吸氣活性給完全抑制，這暗示著clonidine可能會促進呼氣末正壓對於吸氣活動的抑制作用。(4) clonidine對上呼吸道吸氣前活性的抑制作用可能不是藉由迷走神經的影響，同時，也進一步的推測，2-adrenergic receptor可能也參與了迷走傳入神經對舌下吸氣前活性的調控作用。