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黨參之有效化合物(C-9)降低由Protein-X誘發之類澱粉蛋白細胞毒性及蛋白寡聚合之機轉探討
(2017) 林晨揚; Lin, Chen-Yang
阿茲海默氏症(Alzheimer's disease, AD)是最常見的神經退化性疾病之一，好發於65歲以上的老年人口，阿茲海默氏症主要是由β-類澱粉蛋白(amyloid beta, Aβ)堆積形成類澱粉斑塊(amyloid plaques)和過度磷酸化Tau蛋白(p-tau)造成的神經纖維糾結導致神經細胞的損傷。先前研究顯示，Aβ會聚集形成不同的型態(forms)，其中寡聚類澱粉蛋白(Aβ oligomer)具有較高的毒性。所以發展具有抑制Aβ聚集(aggregation)的藥物是治療阿茲海默氏症的策略之一。在我們先前的實驗中發現，兩年大的阿茲海默氏症模式鼠中，具有較高表現的Protein-X。為了確認Protein-X在阿茲海默氏症中的機制，我們建立了Protein-X stable transfected SH-SY5Y的細胞株。發現Protein-X表現的情況下，細胞產生較高的細胞毒性之寡聚合Aβ聚集(Aβ oligomerization)。我們也在黨參中發現化合物9(C-9)，可以降低細胞毒性及寡聚合Aβ的聚集。故是發展治療阿茲海默氏症藥物的潛力藥物。