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1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶引發臺灣葉鼻蝠腦組織的神經損傷
(2019) 吳婉溱; Wu, Wan-Jhen
帕金森氏症 (Parkinson’s disease)是一種影響運動的神經退行性疾病，臨床表現包括顫抖、肌肉僵直以及步態遲緩，病理特徵是中腦黑質組織內多巴胺神經細胞的退化及死亡。過去帕金森氏症動物模式常採用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶 (MPTP)，導致帕金森氏症疾病模式。MPTP是一種親脂性的原毒素，以腹腔注射後即迅速穿過血腦屏障。一旦進入大腦，MPTP被星形膠質細胞攝取並通過單胺氧化酶-B (MAO-B)轉化為中間體1-甲基-4-苯基-2,3-二氫吡啶鎓 (MPDP)。然後再通過紋狀體神經元多巴胺D1接受器的蛋白將MPDP傳入紋狀體神經元。多巴胺神經元中的細胞質MPP抑制線粒體電子傳遞鏈的複合物I +然後將+快速且自發地氧化成毒性部分1-甲基-4-苯基吡啶鎓 (MPP + ; Chiba，Trevor，＆Castagnoli，1984)。之後，MPP + +並導致ATP耗盡和氧化應激增加。出於這個原因，MPP +還選擇性地殺死多巴胺神經元 (Oxidative Stress and Neurodegenerative Disorders, 2007)。本論文選擇臺灣葉鼻蝠作為動物模式，腹腔連續注射MPTP一週後，利用免疫組織化學與西方墨點法分析蝙蝠中腦黑質與大腦基底核周邊的神經組織，檢視是否有類似帕金森氏症的表現。實驗結果顯示，中腦黑質神經細胞內合成多巴胺的相關酵素-芳香族L-胺基酸脫羧酶(AADC)表達減少；而且黑質神經細胞內發炎作用相關蛋白腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、氧化壓力相關蛋白-3-硝基酪氨酸 (3-NT)及細胞凋亡相關蛋白-細胞淋巴瘤聯結X蛋白(BAX)、半胱天冬酶原3 (Caspase 3)表達增強；而黑質神經細胞內抗氧化壓力相關蛋白-超氧化物歧化酶 2 (SOD 2)與抗細胞凋亡相關蛋白-細胞淋巴瘤蛋白-2 (Bcl-2)表達降低；此外，基底核內紋狀體神經細胞多巴胺D1接受器蛋白表達減少。綜合上述研究結果，本論文實驗初步證實MPTP處理的回聲定位，蝙蝠確實會因為MPTP誘發黑質神經細胞產生發炎反應、氧化壓力、以及細胞凋亡，進而導致腦內黑質神經細胞損傷。由於MPTP實驗處理會使得回聲定位蝙蝠產生運動失調，此現象類似帕金森氏症病徵，這結果說明利用MPTP處理回聲定位蝙蝠的動物模式，未來應該可以作為探討帕金森氏症相關研究的新穎實驗動物平台。
Arginine Vasopressin Reduces Respiratory-Related Activity of the Alae Nasi Muscle in Rats
(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2003-06-??) 曾嬿霖; 吳忠信; 黃基礎
本研究目的主要探討血管加壓素(vasopressin;AVP)對大白鼠橫膈及鼻唇肌呼吸活動的影響。實驗以雄性大白鼠為材料，麻醉後作氣管與股動、靜脈插管，切斷兩側迷走神經，維持自然呼吸，記錄橫膈肌電圖、鼻唇肌肌電圖與血壓。靜脈注射AVP(0.1-0.5 IU/kg b.w.)，結果引起血壓上升，橫膈及鼻唇肌呼吸活動降低。注射低劑量(0.1IU/kg b.w.) AVP，橫膈活動降低為對照的96% (p>0.05)，鼻唇肌活動降低為對照的50% (p<0.01)；注射高劑量(0.5 IU/kg b.w.) AVP，橫膈活動降低為對照的86% (p<0.05)，鼻唇肌活動降低為對照的42% (p<0.01)。約十分鐘後，血壓、橫膈及鼻唇肌的反應均恢復正常。這些結果顯示AVP不但會調節心血管功能，而且還會抑制大白鼠橫膈與鼻唇肌的呼吸活動，而且鼻唇肌的抑制程度大於橫膈。
VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。
VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。
VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。
中草藥對於亨丁頓舞蹈症R6/2小鼠的心臟保護機制
(2016) 林清隆; Lin, Ching-Lung
亨丁頓舞蹈症是一種遺傳性的神經退化疾病，其特徵在於認知和運動功能的障礙。亨丁頓舞蹈症被認為主要是一種神經退行性疾病；然而，心臟衰竭也是亨丁頓舞蹈症患者的主要死亡原因。許多發生在亨丁頓舞蹈症患者神經元當中的病症，如：粒線體功能障礙和代謝損傷，也會發生在亨丁頓舞蹈症患者的心肌細胞當中。然而，用於保護亨丁頓舞蹈症患者心臟功能的臨床藥物卻很少。在國內，有許多中草藥物可以透過刺激血液循環以及補充細胞能量來緩解心血管疾病；為此，這些中草藥應該可以應用於減輕亨丁頓舞蹈症患者的心臟衰竭。在台灣，中藥配方B307是保護心血管功能的知名保健漢方藥品。本論文探討口服中藥配方B307對於R6/2亨丁頓舞蹈症基因轉殖小鼠的心臟保護作用。R6/2小鼠每日口服中藥配方B307或媒介物，飲食治療兩週。然後，透過非侵入性的心臟超聲波影像和moor FLPI雷射都普勒成像儀器，檢視10週齡R6/2小鼠的心臟功能以及皮膚組織的微循環，接著我們利用免疫組織化學和西方轉漬分析，檢查R6/2小鼠心臟組織中特定蛋白質表現，本論文結果顯示，R6/2小鼠的心臟功能以及皮膚組織在服用中藥配方B307後均獲得顯著改善。並且，R6/2小鼠心臟組織的心肌發炎以及亨丁頓蛋白累積，在服用中藥配方B307後也獲得顯著改善。此外，R6/2小鼠服用中藥配方B307後，心臟組織的VEGF、eNOS、SOD2和Bcl-2的蛋白質表現會顯著增加，而TNF-α、3-NT、4-HNE、Bax、Calpain、Caspase 12、Caspase 9、Caspase 3的蛋白質表現則會顯著降低。由本論文研究發現口服中藥配方B307會有效減輕R6/2小鼠心臟組織的氧化壓力、發炎反應以及細胞凋亡的進程。因此，口服中藥配方B307應該可以通過這些保護機制而達到改善亨丁頓舞蹈症患者的心臟功能失調；因此中藥配方B307可能開發成為改善亨丁頓舞蹈症心臟衰竭的保健漢方藥品。
中草藥對於亨丁頓舞蹈症模式小鼠的神經保護機制
(2016) 王雪娥; Wang, Sheue-Er
亨丁頓舞蹈症（HD）是一種無法治癒的神經退化性疾病，儘管多年的研究，關於亨丁頓舞蹈症神經退化病變的機制仍然不清楚。中國傳統醫藥可以提供新的見解或HD的新療法。中草藥配方的B401是一個眾所周知的台美專利配方，由六種中草藥成分組成。本論文研究主要探討中草藥配方B401對於亨丁頓舞蹈症的神經保護作用。本實驗比較口服中草藥配方B401實驗組以及控制組之R6 / 2小鼠的壽命和體重；透過行為實驗比較口服中草藥配方B401對R6 / 2小鼠的改善情形；利用moorFLPI雷射都普勒成像儀測量R6 / 2小鼠的皮下微循環；利用核磁共振成像技術測量R6 / 2小鼠的腦部體積變化；利用化學發光方法測量R6 / 2小鼠血液中的反應性氧物質（ROS）；利用免疫組織化學染色和西方轉漬技術分析10週齡R6 / 2小鼠腦組織中的關於神經保護、血管生成、氧化壓力，發炎反應和細胞凋亡相關的蛋白質表現，我們的研究結果顯示R6 / 2小鼠口服B401後會延長生存時間、降低體重損失、並且提高運動能力。此外，B401處理也會增強R6 / 2小鼠皮下的微循環；緩解大腦、中腦和小腦的萎縮；並且降低血液中的ROS生成。從我們的研究顯示，口服B401治療顯著增加R6 / 2小鼠腦組織當中的BDNF、VEGF、以及SOD2的表現；但是降低亨丁頓蛋白聚集以及TNF-α的表現。此外，口服B401治療也顯著增加R6 / 2小鼠腦中Bcl-2的表現，但是顯著降低BAX、Calpain、以及Caspase 3的表現。我們的研究顯示口服B401治療亨丁頓舞蹈症R6 / 2小鼠的神經保護機制主要是通過增強神經與血管的新生，但是抑制興奮性毒殺，氧化壓力，發炎反應與細胞凋亡。因此我們認為中草藥配方B401應該可以開發成為改善亨丁頓舞蹈症神經退化性疾病的有效保健品。
中草藥應用在緩解睡眠呼吸障礙的治療策略
(2018) 鍾國棟; Chung, Kou-Toung
人體睡眠時常因為上呼吸道阻力增加及呼吸肌肉收縮力下降造成呼吸障礙，症狀較輕時會引發打鼾現象，嚴重時則可能導致呼吸中止，這類與睡眠相關的呼吸障礙稱之為「睡眠呼吸障礙」。近年來，世界各國對睡眠呼吸障礙患病率居高不下，且有逐年增高的趨勢。鑒於現代西方醫學對於此類疾病尚無顯著療效，因此透過篩選有效治療呼吸系統疾病相關的傳統中草藥，應該可以作為有效緩解睡眠呼吸障礙的另類治療策略。本論文主要探討傳統中草藥可否有效改善睡眠呼吸障礙，本研究首先選出由地骨皮、天麻、桂皮等中藥組成的漢藥複方B210 ，利用大白鼠作為實驗動物模式，測量口服B210對於舒緩實驗動物呼吸障礙的功效。我們利用壓迫呼吸道誘發呼吸障礙的大白鼠作為動物模式，比較大白鼠經B210處理後對於鼾聲、喉頭血流、聲門面積、以及膈神經、喉返神經與舌下神經活動的影響，藉此檢測B210處理對於實驗動物呼吸障礙是否具有舒緩的功效。本研究實驗結果發現大白鼠經B210處理後可以明顯降低鼾聲、有效增加喉部肌肉血流、擴張吸氣時的聲門面積、以及顯著增加膈神經、喉返神經與舌下神經的吸氣活動放電、並且延長大白鼠的呼氣與吸氣的時間。綜合本論文研究結果顯示：B210處理對於實驗動物睡眠呼吸障礙確實具有顯著緩解的效果，因此可以作為緩解人類睡眠呼吸障礙的另類治療策略。
中草藥抑制細胞興奮性毒殺模式以治療第十七型脊髓小腦共濟失調症
(2013) 徐銘亨
神經退化性疾病 (neurodegeneration diseases) 當中存在著由麩醯胺酸活化的興奮性毒殺 (excitotoxicity) ，如多麩醯胺酸疾病 (polyglutamine diseases) 、阿茲海默氏症疾病 (Alzheimer’s diseases) 和柏金森氏症疾病 (Parkinson’s disease) ，會導致過多的鈣離子流入、粒線體內細胞色素 C 的釋放、導致神經細胞凋亡的蛋白質活化，最後使細胞存活率的下降。許多研究報導指出，中草藥的使用，可能是一個治療退化性疾病新方法。因此，我們研究在人類神經母細胞 (neuroblastoma) SH-SY5Y 細胞以麩醯胺酸 (glutamate) 誘導的興奮性毒殺以及使用多西環素 (doxycycline) 誘導出小腦脊髓萎縮症第十七型 (Spinocerebellar ataxia, SCA17) nTBP/Q79-EGFP 細胞中 TBP/79Q-EGFP 融合蛋白的表現後，探討中草藥是否有保護神經細胞的作用。加入麩醯胺酸後導致神經細胞生存率下降，另一項實驗結果顯示NH018和其純化物NH018-1可能為有效的藥物可以增加神經細胞的存活率、NH018-1可以抑制神經細胞的凋亡 (apoptosis) 、降低乳酸脫氫酶 (LDH) 的釋放以及自由基的生成，並且降低鈣離子所造成的Calpain-2 及 α-spectrin breakdown products (SBDPs) 的表現，降低從粒線體釋放出的細胞色素C、增加細胞存活相關蛋白質：Bcl-2、Bax及降低凋亡相關：蛋白質 cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3和cleaved-PARP等的表現。在誘導TBP/79Q-EGFP 融合蛋白表現的細胞上，NH018-1為有效的藥物可以增加細胞的存活率以及降低cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3和cleaved-PARP等的表現。而施打NH018-1藥物在SCA17的基因轉殖鼠上，能夠有效地延長其在滾輪 (rotarod) 上面跑的時間、步行實驗 (footprint) 上的好轉，在其運動失調的症狀上發揮療效，以及降低 TATA box-binding protein (TBP) 、 Calpain-2 和 cleaved-caspase-3的表現。總合以上，實驗結果顯示出NH018和NH018-1藥物在加入麩氨酸以及誘導出小腦脊髓萎縮症第十七型細胞TBP/79Q-EGFP 融合蛋白的表現後，藉由抑制細胞的凋亡可以增加 SH-SY5Y 細胞以及小腦脊髓萎縮症第十七型細胞的存活率，因此NH018和NH018-1可能為有潛力治療小腦脊髓萎縮症第十七型疾病的藥物。
中藥在動物食品添加物之研發與應用
(2021) 林睿芝; Lin, Jui-Chih
臺灣氣候高溫潮濕，微生物容易滋長，動物的飼養空間較國外相對狹小，不但影響動物的繁殖或生長，同時也增加感染疾病的風險，如豬瘟、禽流感等。而我們現今為少子化與老人化的社會，寵物(或稱伴侶動物)已為家庭的一份子，除了日常的食衣住行外，近幾年的寵物醫療日趨重視。本論文針對動物「食」的部分進行研究，不管是經濟動物或是寵物，成長或生病時，抗生素常被添加於動物的飼料添加物或保健食品中。長期使用抗生素的結果，除了直接影響動物的健康，也間接影響人類身體健康，更造成了對環境的衝擊，因此近年來世界各國都在研發替代抗生素的替代物，或是藉由各種活動如世界動物衛生組織(Office International des Epizooties；OIE)提倡「世界抗生素覺醒週」、畜牧業推廣「無抗飼養」活動等等，都是期望減量或不用「抗生素」。我國行政院農業委員會自2000年開始至今，已禁用36項含抗生素飼料添加劑。在東方，幾千年文化的「中藥」，近年來逐漸被世界各國認同與接受，隨著生技產業與人工智慧的興起，傳統的中藥材料以科學的方式轉換為「傳統製劑」或「濃縮製劑」，食用方便與多樣化的選擇提供消費者購買使用。本論文以「濃縮中藥」配方做為抗生素的替代物進行動物實驗，確實可以達到預期的效果。如以「理中湯」為主要配方之濃縮中藥做為飼料添加物餵食小豬與施打抗生素之小豬比較，餵食濃縮中藥的組別確實可提高小豬的存活率；如以龜鹿為主要配方的濃縮中藥餵食老年小鼠後，確實可以緩解骨質疏鬆的症狀。因此，本論文希望利用「濃縮中藥」做為抗生素的替代物，目的為研發動物的飼料添加物或保健食品，讓動物食的更健康，提高自身的免疫力以對抗不良的環境。
中藥複方應用在緩和去卵巢小鼠更年期綜合症的治療策略
(2017) 許羽岑; Hsu, Yu-Tsen
女性族群到達了一定年紀，會經歷因月經逐漸減少甚至停止進而引發的各種併發症，例如：肥胖、子宮萎縮、體內氧化壓力增加、血液循環變差、體內雌激素及黃體素接受器表現量發生改變等等。隨著全球逐漸高齡化的趨勢，再加上女性族群平均壽命又高於男性族群。未來，更年期婦女的相關問題勢必成為相當重要的課題。目前常用於治療更年期症狀的西藥卻有不少副作用，因此我們想嘗試副作用較為緩和的中草藥。中藥複合物B401含有六種中藥成分：人參、黃耆、當歸、地黃、旱蓮草及女貞子，本實驗主要是探討中藥複合物B401是否能改善停經症候群的症狀。首先將去卵巢 (ovariectomize) 小鼠分成四組：控制組分別餵食B401和二次水，以及去卵巢組分別餵食B401和二次水。餵食B401的組別均每天以餵食針餵食30毫克/每公斤體重的B401，餵食持續十天，之後檢測小鼠的子宮重量、體重、體表血流量、活性氧類 (reactive oxygen species, ROS)、子宮中超氧歧化酶 (superoxide dismutase 2, SOD2)、雌激素接受器α / β (estrogen receptor, ER α / β) 與黃體素接受器 (progesterone receptor, PR) 的表現量。研究結果顯示，餵食中藥複合物B401不僅減緩去卵巢導致的小鼠子宮重量、血流、SOD2、ERβ以及PR的減少，也可顯著降低去卵巢鼠體內的自由基、子宮中ERα表現量。結果證實，中藥複合物B401可以作為改善更年期婦女之不適症狀的健康補給品。
中藥配方顆粒劑B307對運動與代謝的影響
(2021) 莊泰源; Chuang, Tai Yuan
人類使用草藥已有數千年的歷史，長期以來亞洲人也經常使用中草藥來治療各種疾病。在臺灣，近年來也開始用現代科學的角度研究中草藥對身體功能的影響。目前已有許多研究結果顯示：中草藥能夠增促進改善運動期間代謝功能的調節以及增進運動的表現。因此，中草藥的應用也漸漸受到運動科學領域的重視。本論文以人參、丹參、五味子、麥門冬等四種中草藥組成的中藥配方顆粒劑B307作為增補劑，利用細胞與動物模式，探討中藥B307對運動表現與代謝功能調節的影響。論文第一部分實驗首先利用SH-SY5Y人類神經瘤母細胞與H9c2大鼠心肌细胞模式，檢視B307對神經與心肌細胞放電表現與細胞內鈣離子流的影響，實驗結果發現B307處理會顯著增加SH-SY5Y神經細胞放電表現與H9c2心肌細胞的鈣離子內流強度。論文第二部分實驗使用鴿子離體胸大肌模式，檢視B307對鴿子離體胸大肌的收縮力量與疲勞曲線的影響，實驗結果發現鴿子餵食中藥B307二週後，離體胸大肌的收縮力量與疲勞曲線明顯大於空白處理的鴿子胸大肌，而且較不容易產生疲勞。綜合實驗第一、二部份結果，說明B307可以透過增加神經細胞放電表現與心肌細胞鈣離子內流來增強鴿子胸大肌的運動表現。論文第三部分實驗使用去甲狀腺大鼠作為實驗動物，檢視餵食B307後，是否可以明顯改善代謝功能低下的症狀？實驗結果發現甲狀腺大鼠餵食中藥B307二週後，可以有效緩解大鼠甲狀腺切除引起的心肺運動功能障礙，實驗第三部份結果說明B307可以作為緩解甲狀腺切除引起的心肺運動功能障礙的替代醫療。綜合上述結果，我們認為以人參、丹參、五味子、麥門冬等四種中草藥組成的中藥配方顆粒劑B307，應該可以作為增強運動與代謝生理功能的增補劑。
以氧化鐵奈米粒子標記人類間質幹細胞誘導成為類神經細胞的追蹤表現及應用
(2017) 盧珍妏; Lu, Chen-Wen
本研究的目的是以開發氧化鐵奈米粒子(ION)標記人類間質幹細胞 (MSCs)誘導體外分化成為類神經細胞 (NCs) 的應用以及在核磁共振成像（MRI）之追蹤表現。Ferucarbotran，一種臨床所使用的氧化鐵奈米粒子，此種陰性顯影劑可以在核磁共振成像下清楚的看見，因此被用來標記細胞內的追蹤觀察。本研究透過光學顯微鏡下發現體外培養的類神經細胞具有神經細胞的型態以及量測動作電位的功能表現。在光學顯微鏡下觀察到細胞呈現軸突樣的結構型態。這些類神經細胞比未分化的間質幹細胞表現較多頻率的動作電位。以氧化鐵奈米粒子標記對間質幹細胞的形態、功能和分化能力沒有影響。我們的結論發現，以體外誘導人類間質幹細胞 (MSCs)分化成的類神經細胞 (NCs) 表現較多頻率的動作電位，或許這些體外誘導生成的類神經細胞可以用於替代損傷的神經元。
傳統中藥樟芝萃取物對棕櫚酸處理血管內皮細胞脂質累積的緩解作用
(2023) 陳韋羽; Chen, Wei-Yu
高脂血症是動脈粥樣硬化最主要的危險因素，過程涉及動脈粥樣硬化患者在早期時脂質於動脈內膜中的累積，而形成動脈粥樣硬化的過程中，血管內皮細胞、巨噬細胞的氧化壓力、細胞凋亡、CD36以及Kruppel-like factor 4(KLF4)蛋白質的表現均扮演重要角色。本研究嘗試探討牛樟芝萃取物對於動脈粥樣硬化的調節潛力，使用棕櫚酸(Palmitic acid)處理血管內皮細胞SVEC4-10與RAW264.7巨噬細胞作為高脂累積細胞模式，藉由胞外實驗(in vitro)評估牛樟芝萃取物對於高脂累積的緩解作用。本研究採用由牛樟芝萃取出的化合物，利用HPLC確定牛樟芝萃取物的化學指標活性成份，並用DPPH測定牛樟芝萃取物的自由基清除能力，再以油紅O染色法(Oil Red O Stain)檢視牛樟芝萃取物可否有效降低高脂累積內皮細胞SVEC4-10的油滴脂質累積，以酵素結合免疫吸附分析法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) 檢測牛樟芝萃取物可否有效降低炎性細胞因子TNF-α (tumor necrosis factor-α)、IL-1β(interleukin-1β)的表現量；利用細胞免疫螢光染色方法檢測牛樟芝萃取物是否有效降低CD36蛋白質表現以及增強KLF4蛋白質表現；利用遷移試驗(transwell migration assay)檢測牛樟芝萃取物是否增加RAW264.7巨噬細胞的移動能力來清除血管內皮細胞的脂質累積。本實驗結果顯示：此牛樟芝萃取物具備很好的自由基清除能力，可以顯著降低血管內皮細胞的油滴脂質累積，減少TNF-α、IL-1β以及CD36的表現量，但是增強KLF4蛋白質表現。此外，牛樟芝萃取物可以促進RAW264.7巨噬細胞的遷移能力。綜合上述結果，我們認為牛樟芝萃取物可以透過減少血管內皮細胞的油脂累積，抑制巨噬細胞的氧化壓力與細胞凋亡，來達到緩解高脂累積，以及調節動脈粥樣硬化的潛力。
傳統中醫藥對於發炎性疾病的治療潛力
(2016) 蔡文興; Tsai, Wen-Hsin
氧化壓力的增加，誘發多個組織/器官的發炎，導致細胞死亡和長期傷害。傳統的中醫學（TCM）具有抗氧化，抗發炎，抗凋亡和自噬調控功能已被廣泛地用在現代醫學中的預防或治療策略。氧化壓力和發炎已經被廣泛報導有關於臨床上所見P物質介導的神經源性膀胱過動。為了改善膀胱過動症，我們探討潛在的藥物和神經源性膀胱機制。 P物質（SP）會藉由興奮膀胱的感覺傳入神經和細胞間粘附分子-1（ICAM-1）介導白血球粘附和活性氧族（ROS）產物的增加引起的膀胱過動。八味地黃丸（BWDHW）是一種傳統的中草藥複方，一直使用來治療罹患下尿路症狀的患者，但作用機轉並不清楚。我們在本研究探討其中的活性成分及BWDHW對於SP誘發膀胱活動過度的影響。結果顯示，BWDHW是經由loganin抑制SP /神經激肽-1(NK-1)受體信號傳導，降低NF-κB/ ICAM-1介導白血球粘附和浸潤和ROS水平，因而改善膀胱過動症狀。我們也探討L-茶氨酸對於P物質誘導的促炎信號PKC / ERK / NF-κB/ ICAM-1 / IL-33，白血球浸潤和粘附，活性氧（ROS）產物，自噬和凋亡對膀胱過動的療效。總之，口服L-茶氨酸確定能藉由抑制促炎信號，氧化壓力，膀胱神經活性，細胞凋亡和自噬，改善P物質誘導的膀胱過動。
傳統中醫藥緩解錳中毒的治療潛力
(2016) 徐志翔; Hsu,Chih-Hsiang
本論文的主要研究目的為探討傳統中醫藥是否具有緩解錳中毒的治療潛力。過去文獻指出錳礦工人會因為吸入大量的錳而引起神經系統中毒以及勃起障礙的症狀，人體如果攝取過量的錳也會造成嚴重的神經系統疾病、行動障礙、心智和情緒的異常，嚴重的錳中毒甚至誘發類巴金森症候群。然而，臨床上利用西方藥物治療人體錳中毒的效果卻相當有限，如果選擇傳統中醫篩選緩解錳中毒的中草藥，則為錳中毒患者帶來替代治療的希望。為此，本研究選擇具有緩解發炎與氧化壓力的中藥配方B401，利用口服餵食錳毒處理的實驗雄鼠，探討中藥配方B401是否具備緩解錳中毒的治療潛力。本實驗選用的中藥配方B401，首先利用高效液相層析儀分析中藥各個配方的有效成分，再利用MTT分析檢視中藥配方B401的半抑制濃度；確定中藥配方B401的有效成分與半抑制濃度後，本實驗選用50隻ICR雄鼠，分為正常飲食(Sham)、錳毒處理(Mn)、餵食中藥配方B401 (B401)、以及餵食中藥配方B401加錳毒處理(B401+Mn)四組。實驗處理過程中，利用滾輪運動實驗檢視四組小鼠的運動與平衡能力，最後四組小鼠分別給予麻醉藥物處理後，採集小鼠血液，利用化學發光分析法檢視並且比較血液中活性氧化物質，同時利用多功能電化學偵測儀‎檢視並且比較陰莖組織一氧化氮的含量；隨後利用心臟灌流方式犧牲，採集四組小鼠的腦部與陰莖組織，再利用免疫組織化學染色以及西方轉漬方法檢視腦部與陰莖組織的相關蛋白質表現。實驗結果顯示ICR雄鼠給予錳毒處理後，會顯著增加血液中活性氧化物質(ROS)表現以及降低陰莖組織中一氧化氮(NO)的含量；從免疫組織化學染色以及西方轉漬方法的結果發現，ICR雄鼠給予錳毒處理後，會顯著降低腦部組織中多巴胺、多巴胺接受器、以及大腦神經生長因子(BDNF)的表現，以及降低陰莖組織中神經型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表現；此外，ICR雄鼠給予錳毒處理後，對於腦部與陰莖組織均會增加氧化壓力、發炎反應以及細胞凋亡作用的標記蛋白表現。當ICR雄鼠預先餵食中藥配方B401，再給予錳毒處理，相較於單獨錳毒處理的ICR雄鼠，血液中ROS表現會顯著降低，陰莖組織中NO的含量則是改善增加；從免疫組織化學染色以及西方轉漬方法的結果發現，預先餵食中藥配方B401會使錳毒處理的ICR雄鼠腦部組織中多巴胺、多巴胺接受器、以及BDNF的表現會顯著回升；陰莖組織中nNOS、eNOS的表現也會顯著回升；此外，預先餵食中藥配方B401會使錳毒處理的ICR雄鼠腦部組織與陰莖組織的氧化壓力、發炎反應以及細胞凋亡作用的標記蛋白表現顯著下降。由以上實驗結果發現，ICR雄鼠口服中草藥配方B401可以透過促進腦部組織中多巴胺以及BDNF的表現，以及緩解腦部的氧化壓力、發炎作用與細胞凋亡反應來緩解錳毒引發的神經系統毒性；此外，ICR雄鼠口服中草藥配方B401可以透過增加陰莖組織中NO、nNOS、eNOS的表現，以及緩解陰莖組織的氧化壓力、發炎作用與細胞凋亡反應來緩解錳毒引發的陰莖毒性。因此，本論文結果認為中草藥配方B401應該具有緩解錳毒引起之神經毒性或是生殖毒性的醫療潛力。
利用個人電腦進行神經衝動實驗教學
(師資培育與就業輔導處, 1995-10-??) 黃基礎; 張建鴻; 張路西; 吳忠信; 張永達
利用組織學與分子生物學比較回聲定位蝙蝠和囓齒動物的聽覺構造
(2016) 蕭淳任; Hsiao, Chun-Jen
從演化的角度來看，每種動物的聽覺功能主要是有效處理關於通訊和聲音定向的生物相關訊息，雖然哺乳動物的聽覺系統基本架構大致上都相同，但回聲定位蝙蝠與囓齒類動物用於通訊的聲音則是相當不同，且回聲定位蝙蝠的聽覺系統必須要能夠有效地處理它們的物種特異性聲音及從障礙物或獵物反彈回來的微弱回聲，因此回聲定位蝙蝠與囓齒類動物的聽覺適應性可能有所差異。為此，本博士論文主要利用核磁共振圖像、組織化學技術，分析回聲定位蝙蝠與囓齒類動物在周邊聽覺器官(耳蝸)與中樞聽覺系統上的結構差異，並進一步利用分子生物學技術的西方墨點法，了解發聲與聽覺相關蛋白質(例如FOXP2, Otoferlin, Prestin)的表現量。本論文研究發現儘管所有這些動物物種有著相似的耳蝸結構，但是對於耳蝸的大小和螺旋數目各不相同，定頻-調頻蝙蝠(CF-FM蝙蝠)與調頻蝙蝠(FM蝙蝠)的耳蝸比囓齒類動物(大鼠和小鼠)具有較大體積的耳蝸和更多的螺旋數目，而CF-FM蝙蝠相較於FM蝙蝠與囓齒類動物，具有最大體積的耳蝸和最多的螺旋數目。探討中樞聽覺系統構造發現，CF-FM蝙蝠和FM蝙蝠的中腦(上丘和下丘)、小腦相較於囓齒類動物來得大，但在嗅球與大腦上則是剛好相反。進一步檢視腦組織的蛋白質表現量，結果發現不論是FOXP2或是Otoferlin的蛋白質表現量也是回聲定位蝙蝠比囓齒類動物高。綜觀上述實驗結果，比較CF-FM蝙蝠和FM蝙蝠的中腦(上丘和下丘)和小腦大小，以及FOXP2表現量和Otoferlin表現量，皆是以CF-FM蝙蝠為最大最高。本研究推測這些動物物種在耳蝸大小、耳蝸螺旋數目、大腦、中腦、小腦、嗅球、FOXP2表現量及Otoferlin表現量上的差異與這些動物的生物相關聲音、聲學特性及生物聲學行為有關。
國立臺灣師範大學E世代科普傳播人才培訓計畫(人才培育)-總計畫-科普傳播進修研習課程整合計畫暨子計畫四-科學影音紀錄進修研習課程計畫( I )
(行政院國家科學委員會, 2013-10-31) 吳忠信; 張俊彥
國立臺灣師範大學為因應社會需求與脈動，積極培訓科普傳播人才，擬分階段（級）辦理「E 世代科普傳播人才培訓工作課程」，本總計畫為科普傳播基礎進修研習課程開設計畫，項下共分四個子計畫：子計畫一：動漫、繪圖進修研習課程開設計畫；子計畫二：敘事、報導進修研習課程開設計畫；子計畫三：影音內容創製進修研習課程開設計畫；子計畫四：科學影音紀錄進修研習課程計畫。總計劃主持人與共同主持人具備理工醫農等科學或科學教育相關背景，多次主持本會專題研究計畫並具領導協調能力；各子計畫主持人專長在科學與傳播等跨領域之間，且與主持人專長形成互補。本計畫整合科學傳播之理論與實務，重視內容轉化或內容創製之實作知能，提升研習者「以科學為敘事題材」的興趣、開發其傳播知能與潛能、引導其認識科普傳播事業面貌或規劃科普傳播職業生涯，裨益未來國內有足夠並具備素質的科普傳播產、官、學、研等人力。
急性錳中毒對小鼠的耳毒性
(2014) 韓鈺埔; Yu-Pu Han
在活體外實驗中,過量的重金屬錳對於聽覺神經纖維和螺旋神經節神經元以及耳蝸毛細胞是有毒性的,2011 年 Ding 和他的同事在神經毒理學期刊發表的一項研究,首次顯示低濃度錳會損傷大鼠內耳的神經元和感覺毛細胞。為了探討錳引起聽覺障礙的機制,我們評估不同劑量的錳引起 ICR 小鼠的聽力障礙,以及對耳蝸病理損害的程度。本研究採用聽覺腦幹誘發電位反應(ABR )記錄並且比較經過 5 次皮下注射生理鹽水、低高劑量(10 毫克/公斤/日)或高劑量的氯化錳(50 毫克 /公斤/日) ICR 小鼠的聽覺閾值。本研究也採用免疫染色技術比較 ICR 小鼠的耳蝸內運動蛋白prestin 與凋亡蛋白cleavedcaspase-3的表達。我們的研究結果顯示經過低和高劑量錳處理的 ICR 小鼠的 ABR 閾值均較注射生理鹽水的 ICR 小鼠顯著增加;雖然外毛細胞的運動蛋白 prestin 表達在注射生理鹽水與錳處理的 ICR 小鼠差異不大,但是在低、高劑量錳處理的 ICR 小鼠耳蝸內的外耳毛細胞、螺旋神經節神經元以及血管紋細胞,均可以觀察到明顯的凋亡蛋白 cleaved caspase-3 表達。因此,我們認為耳蝸細胞凋亡過程可能參與了錳誘導的聽覺損傷的作用。